| 自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究 |
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| 引用本文： | 王丹,陈晓,徐葳,杨静,郭小芹,葛振华,王越.自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究[J].免疫学杂志,2016(4):294-298. |
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| 作者姓名： | 王丹 陈晓 徐葳 杨静 郭小芹 葛振华 王越 |
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| 作者单位： | 天津中医药大学研究生院;武警后勤学院病原生物学与免疫学教研室;武警后勤学院附属医院妇产科;天津医院药剂科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81273520,81572852,81471823,81502256);天津市自然科学基金(12JCZDJC26300);武警后勤学院科学技术研究项目(WHZ201202,WHTD201303,2015ZXKF05,WHB201404,WHB201505) |
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| 摘 要： | 目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。
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| 关 键 词： | IL-6 卵巢癌细胞 细胞黏附 细胞侵袭 Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路 |
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