| 高原失血性休克大鼠相关急性肺损伤病变及发病机制 |
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| 引用本文： | 高晓华,曹虹,耿智隆. 高原失血性休克大鼠相关急性肺损伤病变及发病机制[J]. 临床麻醉学杂志, 2017, 33(5): 492-496 |
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| 作者姓名： | 高晓华 曹虹 耿智隆 |
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| 作者单位： | 362000,福建省泉州市,福建医科大学附属第二医院麻醉科,兰州军区兰州总医院麻醉手术科,兰州军区兰州总医院麻醉手术科 |
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| 基金项目： | 全军面上基金课题（CLZ14L001）;兰州军区面上基金课题（CLZ12JB11） |
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| 摘 要： | 目的探讨高原失血性休克相关急性肺损伤(acute lung injury,ALI)病变及发病机制。方法雄性Wistar大鼠72只,体重280~320g,随机分为六组:假手术组(Sham组)、休克15min组(HS15组)、休克30min组(HS30组)、休克45min组(HS45组)、休克60min组(HS60组)和休克90min组(HS90组),每组12只。建立高原大鼠失血性休克模型后,Sham组麻醉置管后不予失血,仅观察90min即刻处死,其余五组分别按照15、30、45、60和90min观察终止时间窗维持于休克状态。光镜下观察肺组织病理变化,测定肺湿/干重比(W/D)、计算肺通透指数,同时测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性和丙二醛(MDA)的浓度,采用ELISA法检测肺组织中TNF-α和IL-10的浓度。采用免疫组化法检测肺组织中claudin-3和claudin-4的表达和分布。结果与Sham组比较,休克造成不同程度的肺损伤,且与休克维持时间成正比。在休克15~30min,大鼠肺组织W/D、肺通透指数、MPO、MDA、TNF-α、T-SOD和IL-10的变化甚微,在此之后,随着时间的延长,肺W/D、肺通透指数、MPO活性、MDA浓度和TNF-α浓度明显升高,同时伴随SOD活性和IL-10浓度的明显下降(P0.05)。claudin-3和claudin-4在肺上皮细胞和内皮细胞处的表达明显错位并减少(P0.05)。结论高原环境下,遭受失血性休克的大鼠血流动力学在短时间代偿后,病变呈现螺旋式恶化。且随着休克的延续,大鼠体内炎性/抗炎、氧化/抗氧化稳态失衡,导致肺上皮细胞内claudin-3和claudin-4流失,呈现出急性肺损伤的表现。
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| 关 键 词： | 失血性休克 高原 急性肺损伤 炎性反应 氧化应激 |
Evolution and mechanism of acute lung injury following hemorrhagic shock in a rodent model at plateau |
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| GAO Xiaohu,CAO Hong and GENG Zhilong. Evolution and mechanism of acute lung injury following hemorrhagic shock in a rodent model at plateau[J]. The Journal of Clinical Anesthesiology, 2017, 33(5): 492-496 |
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| Authors: | GAO Xiaohu CAO Hong GENG Zhilong |
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| Affiliation: | Department of Anesthesiology, General Hospital of Lanzhou Military Region, Lanzhou 730050, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Hemorrhagic shock Plateau Acute lung injury Inflammatory response Oxidative stress |
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