| 非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨 |
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| 引用本文： | 钟岚,刘菲,王军臣,孙兆金,袁琼英.非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨[J].中华消化杂志,2006,26(5):324-326. |
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| 作者姓名： | 钟岚 刘菲 王军臣 孙兆金 袁琼英 |
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| 作者单位： | 200120,上海同济大学东方医院消化内科 |
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| 基金项目： | 上海市卫生局青年基金资助项目（004y3） |
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| 摘 要： | 目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、NOS、谷胱甘肽（GSH）含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高（P值分别＜0.05和0.01）.血清转氨酶较正常组显著升高（P＜0.01）.除血清NO显著升高外（P＜0.05）,MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义（P＞0.05）;而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高（P值分别＜0.05和＜0.01）,SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降（P值分别＜0.05和0.01）.模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加（P值均＜0.01）.结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
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| 关 键 词： | 非酒精性脂肪性肝炎 细胞因子 内毒素 发病机制 |
| 收稿时间： | 2005-08-09 |
| 修稿时间： | 2005年8月9日 |
Experimental study on pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis |
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| ZHONG Lan LIU Fei WANG Jun chen.Experimental study on pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis[J].Chinese Journal of Digestion,2006,26(5):324-326. |
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| Authors: | ZHONG Lan LIU Fei WANG Jun chen |
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| Institution: | Department of Gastroenterology, East Hospital, Tongji Univercity, Shanghai 200120, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Non-alcoholic steatohepatitis Cytokines Endotoxin Pathogenesis |
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