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非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨
引用本文:钟岚,刘菲,王军臣,孙兆金,袁琼英.非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨[J].中华消化杂志,2006,26(5):324-326.
作者姓名:钟岚  刘菲  王军臣  孙兆金  袁琼英
作者单位:200120,上海同济大学东方医院消化内科
基金项目:上海市卫生局青年基金资助项目(004y3)
摘    要:目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别<0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P<0.01).除血清NO显著升高外(P<0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P>0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别<0.05和<0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别<0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均<0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.

关 键 词:非酒精性脂肪性肝炎  细胞因子  内毒素  发病机制
收稿时间:2005-08-09
修稿时间:2005年8月9日

Experimental study on pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis
ZHONG Lan LIU Fei WANG Jun chen.Experimental study on pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis[J].Chinese Journal of Digestion,2006,26(5):324-326.
Authors:ZHONG Lan LIU Fei WANG Jun chen
Institution:Department of Gastroenterology, East Hospital, Tongji Univercity, Shanghai 200120, China
Abstract:
Keywords:Non-alcoholic steatohepatitis  Cytokines  Endotoxin  Pathogenesis
本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录!
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