| 摘 要： | 目的]:研究microRNA-384(miR-384)、人组蛋白去乙酰化酶(HDAC9)对肝癌细胞增殖、迁移侵袭及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法]运用qRT-PCR检测正常肝上皮细胞THLE3和肝癌细胞HEP3B、BEL-7402、HUH7中HDAC9、miR-384的mRNA的表达;将PC DNA组(转染PC DNA)、PC DNA-HDAC9组(转染PC DNA-HDAC9)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-384组(转染anti-miR-384)、si-NC组(转染si-NC)、si-HDAC9组(转染si-HDAC9)、PC DNA-HDAC9+miR-NC组(共转染PC DNA-HDAC9和miR-NC)、PC DNA-HDAC9+miR-384组(共转染PC DNA-HDAC9和miR-384),用脂质体法转染至HUH7;Western blot检测细胞中HDAC9的蛋白表达;Transwell小室检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果]与THLE3细胞比较,肝癌细胞HEP3B、BEL-7402、HUH7中HDAC9的mRNA和蛋白均显著上调,miR-384的mRNA显著下调(P0.05);过表达HDAC9可明显促进HUH7的增殖、迁移侵袭,抑制凋亡,敲减HDAC9具有相反的结果;HDAC9是miR-384的靶标,且受miR-384的负向调控。过表达miR-384可逆转HDAC9对肝癌细胞的作用。结论]miR-384抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡,其机制与靶向负调控HDAC9相关,将可为肝癌的治疗提供新的治疗靶点。
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