| 丝裂原蛋白激酶信号转导通路在机械通气相关性肺损伤中的作用 |
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| 引用本文： | 王月兰,姚尚龙.丝裂原蛋白激酶信号转导通路在机械通气相关性肺损伤中的作用[J].中华实验外科杂志,2006,23(3):331-333. |
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| 作者姓名： | 王月兰 姚尚龙 |
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| 作者单位： | 1. 山东省千佛山医院麻醉科,250014
2. 430022,武汉,华中科技大同济医学院协和医院麻醉科 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（30471661）;教育部博士点基金课题资助项目（20020487063） |
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| 摘 要： | 目的观察机械通气介导肺损伤（VILI）过程中丝裂原蛋白激酶（MAPK）的活性变化以及对细胞因子的影响，从中探讨VILI发生机制和MAPK的作用。方法72只SD大鼠随机分为未处理的对照组（不行机械通气）、正常通气组、过度通气组和采用MAPK抑制剂SP600125（JNK）、SB203580（p38）、PD98059（ERK）分别预处理上述3组。机械通气4h后取大鼠肺组织采用Western blot方法测定各组的总JNK、ERK、p-38蛋白激酶的表达及其磷酸化水平变化。同时以酶联免疫吸附试验（EUSA）方法测定大鼠肺组织、支气管肺泡灌洗液（BALF）和血浆中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）浓度。结果正常和过度机械通气4h后均能激活JNK、ERK、p38激酶，但以过度通气组为著（P〈0．01）。过度通气组大鼠肺组织、BALF、血浆中的TNF-α、MIP-2含量显著高于其他组（P〈0．01）。JNK、ERK、p38抑制剂显著降低肺组织、BALF中的TNF-α、MIP-2含量（P〈0．05或0．01），且JNK和ERK抑制剂作用强于p38抑制剂。结论过度机械通气激活了肺细胞中的JNK、ERK、p38激酶，且JNK、ERK、p38参与了VILI细胞因子的产生，即MAPK信号转导通路的激活可能是VILI发生机制之一。
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| 关 键 词： | 丝裂原蛋白激酶 机械通气 肺损伤 细胞因子 |
| 收稿时间： | 2005-05-18 |
| 修稿时间： | 2005年5月18日 |
The roles of mitogen-activated protein kinase pathway in ventilation-induced lung injury in rats |
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| WANG Yue-lan,YAO Shang-long.The roles of mitogen-activated protein kinase pathway in ventilation-induced lung injury in rats[J].Chinese Journal of Experimental Surgery,2006,23(3):331-333. |
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| Authors: | WANG Yue-lan YAO Shang-long |
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| Institution: | Department of Anesthesiology, Union Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430022, China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Mitogen-activated protein kinase Ventilation Lung injury Cytokine |
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