| PI3K/Akt信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡中的意义 |
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| 引用本文： | 何磊,季璐璐,沈施仁,曹苏. PI3K/Akt信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡中的意义[J]. 江苏医药, 2013, 39(14) |
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| 作者姓名： | 何磊 季璐璐 沈施仁 曹苏 |
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| 作者单位： | 1. 南通大学附属医院药剂科,江苏省,226001
2. 南通大学附属医院麻醉科,江苏省,226001 |
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| 基金项目： | 江苏省卫生厅科技项目，南通市科技项目 |
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| 摘 要： | 目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt (PI3K/Akt)信号途径在二氮嗪抑制缺氧-复氧(H-R)大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)凋亡中的意义.方法 将培养的SD大鼠MMECs随机分为正常对照组(C组)、缺氧-复氧组(H-R组,缺氧2h复氧2 h)、二氮嗪+缺氧-复氧组(DZ组,二氮嗪100 μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h)、PI3K特异性阻滞剂LY294002+二氮嗪+缺氧-复氧组(LY294002组,LY294002 100 μmol/L预处理2 h+二氮嗪100μmol/L预处理2 h+缺氧2h复氧2 h).Hoechst染色观察凋亡细胞结构,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR和Western blot分别检测Akt的mRNA和蛋白表达水平.结果 与C组比较,H-R组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01)；与H-R组比较,DZ组细胞凋亡率降低,Akt mRNA和蛋白表达增加(P＜0.05或P＜0.01)；与DZ组比较,LY294002组细胞凋亡率升高,Akt mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).结论 H-R损伤引起MMECs凋亡.线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(mito-KATP)开放后通过PI3K/Akt信号途径能部分抑制该作用.
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| 关 键 词： | 磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号途径 二氮嗪 缺氧-复氧损伤 心肌微血管内皮细胞 线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 |
Significance of PI3K/Akt signal pathway in diazoxide-mediated inhibitory effect on rat myocardium microvascular endothelia cells apoptosis induced by hypoxia-reoxygenation injury |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Phosphatidylinositol 3'-kinase/Akt signal pathway Diazoxide Hypoxia-reoxygenation injury Myocardium microvascular endothelial cell mito-KATP |
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