| 幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究 |
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| 引用本文： | 陈新民,刘道明,黄敏秀,王欢,任榕娜,肖家思,叶礼燕,洪新如.幼鼠肺炎合并心衰的分子机制研究[J].东南国防医药,2005,7(2):85-88. |
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| 作者姓名： | 陈新民 刘道明 黄敏秀 王欢 任榕娜 肖家思 叶礼燕 洪新如 |
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| 作者单位： | 南京军区福州总医院儿科,福建福州,350025;第三军医大学生理教研室,重庆,400000 |
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| 基金项目： | 中国人民解放军“九五”医学科研基金资助课题 (98D0 2 1) |
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| 摘 要： | 目的从细胞和分子水平揭示婴幼儿肺炎合并心衰的机制.方法健康清洁级50日龄Wistar大鼠,经气管注射金黄色葡萄球菌菌液,建立肺炎动物模型;开胸获取心脏,进行双心室灌流,测定心肌酶谱和心功能指标;酶解分离出单个右室心肌细胞后,以Fura-2/AM负载细胞并对静息和收缩状态时细胞内Ca^2 ]i进行荧光测定;采用全细胞式膜片钳技术记录右室心肌细胞L型钙电流;采用高效液相色谱仪测定心肌组织腺苷酸含量.均采用气管内注射等量生理盐水的同龄Wistar大鼠作为对照.结果①肺炎组动物心肌酶谱显著增高.②肺炎组和对照组的左、右心室功能均随前负荷升高而增强;在同一负荷下,右心室功能均低于对照组.③静息状态下肺炎组右室心肌细胞内Ca^2 ]i随病程显著增高;收缩时Ca^2 含量增加比率显著低于对照组.④接种后24小时的肺炎组L型钙通道电流峰值无显著变化;120小时显著高于对照组.⑤接种后120小时,心肌组织腺苷酸含量显著低于对照组.结论采用气管内接种的方法所建立肺炎动物模型是有效的;肺炎可以合并心衰,尤其是右心衰竭为主;重症肺炎时心肌细胞出现能量代谢障碍;静息期心肌细胞内Ca^2 ]i增高,而收缩状态下Ca^2 含量增加比率下降,可能是心肌细胞舒张、收缩功能障碍的重要机制;心衰后期,心肌细胞跨膜钙内流增大,可能是病变发展的重要机制.
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| 关 键 词： | 心衰 肺炎 全细胞式膜片钳 钙离子 发病机制 |
| 文章编号： | 1672-271X(2005)02-0085-04 |
Study on the molecular mechanism of heart failure incurred with infantile pneumonia of Wistar rats |
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| CHEN Xin-min,LIU Dao-ming,HUANG Min-xiu,et al..Study on the molecular mechanism of heart failure incurred with infantile pneumonia of Wistar rats[J].Journal of Southeast China National Defence Medical Science,2005,7(2):85-88. |
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| Authors: | CHEN Xin-min LIU Dao-ming HUANG Min-xiu |
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| Institution: | CHEN Xin-min,LIU Dao-ming,HUANG Min-xiu,et al. 1.Department of Pediatrics,Fuzhou General Hospital of Nanjing Military Command,PLA,Fuzhou 350025,Fujian,China, 2.Department of Physiology,College of Medicine,Third Military Medical University,Chongqing 400000,China |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Heart failure Pneumonia Whole cell clamp Calcium ion Pathogenesis |
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