高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异

目的：观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法：实验于2003-07／2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组：正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只，其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2，4，6，24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30 min腹腔注射500g／L葡萄糖溶液（3g／kg），各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片，观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果：36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子1的表达：正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达[（18．13&;#177;2．16）个／视野]，再灌注24h达高峰[（59．50&;#177;2．25）个／视野]。与正常血糖组相比，高血糖组细胞问黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h[（76．75&;#177;2．14）个／视野]。在再灌注2，4，6h高血糖组明显高于正常血糖组，再灌注24h时低于正常血糖组（P〈0．01）。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达：正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达[（7．81&;#177;1．60）个／视野。（11．65&;#177;1.90）个／视野，P〈0．01]，于再灌注24h达高峰[（26．25&;#177;1．81）个／视野，（35．00&;#177;228）个／视野，P〈0．01]。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组（P〈0．01）。结论：高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达，但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。

Different expressions of intercellular adhesion molecule-1 and tumor necrosis factor-alpha under hyperglycemic state at different time limit in rats after cerebral ischemia reperfusion