| 摘 要： | 目的确定直肠腺癌(RAC)转移的潜在生物标志物和治疗靶点。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载RAC转移与非转移患者的表达谱,进一步分析与RAC转移相关的差异表达基因(DEGs);利用基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)的通路富集作用来获得DEGs的生物学作用及信号通路;利用数据库BioGRID构建蛋白-蛋白相互作用网络来确定RAC转移相关的DEGs之间的相互作用;最后采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测蛋白表达水平。结果与非转移组相比,RAC转移组原发肿瘤基因座中发现50个上调基因和17个下调基因。以CCND3为中心蛋白,共67个失调基因构建了蛋白-蛋白相互作用网络。异常基因在胰腺分泌、细胞黏附分子通路、生物过程对维生素D的反应及分子功能的类维生素A结合过程中均出现显著富集。实时定量聚合酶链反应结果显示,RAC转移组CCND3、AQP3、PEG10、RAB27B呈上调趋势;ADCY1在RAC转移组中呈下调趋势。结论 CCND3、AQP3、PEG10、RAB27B和ADCY1可能通过胰腺分泌和细胞黏附分子途径在RAC的转移过程中发挥重要作用。这5个基因可能是RAC转移的潜在诊断生物标志物或治疗靶点。
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