戊乙奎醚对肺缺血再灌注损伤SP-A的影响及其与HMGB1-RAGE信号通路的关系

目的研究戊乙奎醚对肺缺血再灌注损伤(LIRI)肺表面活性蛋白(SP)-A的影响及其与高迁移率族蛋白(HMG)B1-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的关系。方法将120只Wistar大鼠随机分为假手术(S)组、LIRI组、戊乙奎醚低(P1)、高(P2)剂量组,每组30只,术毕处死大鼠。测定肺组织湿干质量比(W/D)、肺组织病理学观察;Western印迹测定肺组织SP-A、HMGB1蛋白。结果 LIRI组、P1组、P2组W/D值及HMGB1蛋白均显著高于S组,而SP-A蛋白表达则均显著低于S组(P0.05);与LIRI组比较,P1组、P2组W/D值及HMGB1蛋白表达降低,且P2组低于P1组,差异有统计学意义(P0.05)。病理学观察,LIRI组肺组织结构破坏明显,P1组、P2组较LIRI组肺组织破坏明显减轻,且P2组减轻程度较P1组明显。结论 LIRI可能出现HMGB1-RAGE信号通路的激活,使HMGB1过表达,SP-A表达下降。戊乙奎醚预先给药可能抑制该通路的激活和HMGB1的过表达,从而对肺组织产生保护作用,且戊乙奎醚高剂量较低剂量的保护效果更佳。