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LncRNA CCAT1 在子宫内膜癌组织的表达意义以及雷公藤甲素的干预作用
引用本文:李林,魏旭静 代丽丽 路素双 刘晶.LncRNA CCAT1 在子宫内膜癌组织的表达意义以及雷公藤甲素的干预作用[J].中国免疫学杂志,2020,36(15):1853.
作者姓名:李林  魏旭静 代丽丽 路素双 刘晶
摘    要:目的:观察雷公藤甲素对子宫内膜癌组织中长链非编码RNA结肠癌相关转录子1(LncRNA-CCAT1)表达的影响,探讨其在子宫内膜癌组织中的表达意义。方法:C57BL/6小鼠接种子宫内膜癌瘤HEC-1A细胞制备荷子宫内膜癌小鼠模型,成瘤后取40只小鼠随机分为模型组、低剂量雷公藤甲素组(25μg/kg)、中剂量雷公藤甲素组(50μg/kg)和高剂量雷公藤甲素组(100μg/kg)。给药15 d后取小鼠肿瘤组织称重,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平,定量聚合酶链反应(qPCR)检测肿瘤组织LncRNA CCAT1表达水平。结果:模型组肿瘤组织血管丰富,细胞生长密集,排列不规则;低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织内血管减少,结构破坏,细胞出现不同程度坏死。与模型组比较,低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织质量均明显减轻(P0.05),抑瘤率均明显升高(P0.05),凋亡细胞数均明显增加(P0.05),肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P0.05),LncRNA CCAT1表达水平均明显降低(P0.05),呈剂量依赖性。结论:雷公藤甲素可通过降低LncRNA-CCAT1表达,下调caspase-3蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡,对荷子宫内膜癌小鼠移植瘤生长起抑制作用。

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