| 摘 要： | 目的:从TLR4/NF-κB信号通路角度观察参苓白术散对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的作用及机制。方法:实验小鼠分为空白组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和美沙拉嗪组。除空白组外,其余各组均自由饮用3%DSS溶液一周以建立UC模型。造模成功后各给药组予相应药物灌胃,空白组与模型组给予0.5 ml生理盐水灌胃。观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)和结肠病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清TNF-α、MIF、IL-10、EGF水平,免疫组化法检测小鼠结肠组织内TLR4、NF-κB p65蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高,结肠单位重量增加、长度变短,结肠黏膜病理受损严重,血清TNF-α、MIF含量显著升高,IL-10、EGF含量明显下降;结肠组织中NF-κB与TLR4蛋白表达上调(P0.01)。与模型组相比,参苓白术散低、中、高剂量组和美沙拉嗪组小鼠血清TNF-α、MIF含量显著降低,IL-10、EGF含量明显上升;结肠组织中NF-κB、TLR4蛋白表达下调(P0.01)。结论:参苓白术散对DSS诱导的小鼠UC有治疗作用,其作用可能与其调节TLR4/NF-κB通路及相关炎症因子,从而减轻肠道炎症反应,缓解肠黏膜损伤有关。
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