| 摘 要： | 目的研究LncRNA MCM3AP-AS1对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和潜在机制。方法以BEAS-2B为对照组,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测MCM3AP-AS1和miR-16-5p RNA的表达,四氮唑蓝(MTT)法测定A549细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western印迹检测增殖蛋白CyclinD1、p21和p27及迁移蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和MMP-14,双荧光素酶报告系统验证MCM3AP-AS1和miR-16-5p的关系。结果与对照组相比,肺癌细胞系A549、SPC-A1和NCI-H460中MCM3AP-AS1表达量均显著升高(P0.05),miR-16-5p表达量显著下降(P0.05);抑制MCM3AP-AS1表达和过表达miR-16-5p均可抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭;MCM3AP-AS1靶向负向调控miR-16-5p的表达;抑制miR-16-5p表达逆转了下调MCM3AP-AS1表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 LncRNA MCM3AP-AS1通过靶向miR-16-5p调控肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭。MCM3AP-AS1是肺癌潜在分子靶点。
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