| 摘 要： | 目的:探讨miR-152在IL-6诱导宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭中的作用及其机制。方法:以0、0.5、5和50 ng/ml IL-6处理Hela细胞后,分别采用CCK-8法、Transwell法检测细胞的增殖和侵袭能力,RT-PCR检测细胞中miR-152的表达,Western blot检测WNT/β-catenin信号通路相关蛋白WNT1、β-catenin、CyclinD1和MMP-9的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-152和WNT1的靶向关系。脂质体介导转染miR-152模拟物后,RT-PCR检测miR-152的表达,CCK-8、Transwell和Western blot检测miR-152对IL-6处理的Hela细胞增殖、侵袭和WNT/β-catenin信号通路的影响。结果:与对照(0 ng/ml)相比,0.5、5和50 ng/ml IL-6处理Hela细胞后增殖和侵袭能力增强以及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白WNT1、β-catenin、CyclinD1和MMP-9蛋白的表达水平均明显升高,而miR-152表达明显降低(P0.05),且呈IL-6浓度依赖性。双荧光素酶报告基因实验证实WNT1是miR-152的靶基因。成功上调miR-152表达可逆转IL-6对Hela细胞增殖和侵袭的促进及对WNT/β-catenin信号通路的调控作用。结论:miR-152参与IL-6诱导的宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭,其作用机制可能与靶向调控WNT/β-catenin信号通路有关。
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