痰瘀共治对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及其可能机制

目的：探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性Wistar大鼠85只，随机分为5组：①正常组（the control group，C，n=20），②模型组（themodelgroup，M，n=20），③罗格列酮组（the Rosiglitazone group，RSG，n=15），④痰瘀共治低剂量组（TYD，n=15），⑤痰瘀共治高剂量组（TYG，n=15）。采用高脂饲料喂饲法加维生素玟负荷法复制大鼠As模型，6周后取C组及M组大鼠各5只，以主动脉HE染色切片发现As斑块作为造模成功指标。造模成功后除正常组喂饲基础饲料，余组继续喂饲高脂饲料，并分别加予生理盐水10mL/（kg·d）]、罗格列酮（3mg／kg）、痰瘀共治方流浸膏高剂量（0．8g／mL）、痰瘀共治方流浸膏低剂量（1．6g／mL）灌胃治疗6周后处死，HE染色观察大鼠主动脉形态学变化，免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达的变化，并检测空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：高脂饮食加维生素D，负荷6周后造模成功，光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块；灌胃治疗6周后，与M组比，各治疗组大鼠FPG、FISN、HOMA-JR水平均降低（P〈0．05或P〈0．01），HE染色见斑块明显消退，PPARγ蛋白表达平均光密度值明显减弱，以TYG组（1．08±0．03）作用显著（P=0．0025），低于TYD组（2．84±0．07）（P=0．034），与RSG组（1．12±0．05）比差异亦没有统计学意义（P=0．427），同时各治疗组与C组比差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：痰瘀共治方可能通过激活PPARγ，改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用。

Influence of Removing Both Phlegm and Blood Stasis on Atherosclerotic Plaques in Rats and Potential Mechanism