| 阿霉素诱导的人白血病细胞系K562/A02多药抗药性(英文) |
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| 引用本文： | 杨纯正,栾凤君,熊冬生,刘炳仁,许元富,顾孔书.阿霉素诱导的人白血病细胞系K562/A02多药抗药性(英文)[J].中国药理学报(英文版),1995(4). |
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| 作者姓名： | 杨纯正 栾凤君 熊冬生 刘炳仁 许元富 顾孔书 |
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| 作者单位： | 中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所，中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所，中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所，中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所，中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所，中国医学科学院和协和医科大学血液学研究所 天津 300020 中国，天津 300020 中国，天津 300020 中国，天津 300020 中国，天津 300020 中国，天津 300020 中国 |
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| 基金项目： | Supported in part by the National Natural Science Foundation of China, №39170851，by the Fund for 8th Five-Year Plan Key Projects, №85-914-03-10. |
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| 摘 要： | 目的:研究白血病细胞多药耐药发生的机制. 方法:用逐步增加培养基中阿霉素(Dox)浓度的方法,诱导出一株耐Dox的人白血病细胞系K562/A02.用~3H]TdR参入法测定IC_(50),HPLC法测定细胞内药物浓度,免疫组织化学法检测P-糖蛋白的表达,RT-PCR法测定mdr1基因表达,点杂交测定基因组中mdr1DNA和拓扑异构酶Ⅱ(TopⅡ)基因表达,CDNB法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性. 结果:K562/A02对Dox、HHT、Dau、VCR、m-AMSA、VP-16具有较强的交叉耐药性,而对Ara-C耐药较弱,对5-FU、Cis和MTX不交叉耐药,表现出典型的多药耐药表型.K562/A02细胞内药物浓度明显低于K562细胞,P-170阳性表达.K562/A02细胞中MDR1基因拷贝数与K562的无差异,但mdr1mRNA高表达.TopⅡ的mRNA水平低于K562,GST的活性增高. 结论:白血病细胞多药耐药的机制与mdr1基因表达密切相关,也与TopⅡ和GST有关.
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| 关 键 词： | 抗药性 白血病K562 糖蛋白类 DNA拓扑异构酶 谷胱甘肽转移酶类 阿霉素 抗肿瘤药 |
Multidrug resistance in leukemic cell line K562/A02 induced by doxorubicin |
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| YANG Chun-Zheng,LUAN Feng-Jun,XIONG Dong-Sheng,LIU Bin-Ren,XU Yuan-Fu,GU Kong-Shu.Multidrug resistance in leukemic cell line K562/A02 induced by doxorubicin[J].Acta Pharmacologica Sinica,1995(4). |
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| Authors: | YANG Chun-Zheng LUAN Feng-Jun XIONG Dong-Sheng LIU Bin-Ren XU Yuan-Fu GU Kong-Shu |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | drug resistance leukemia K562 glycoproteins DNA topoisomerase glutathione transferases doxorubicin (antineoplastic agents |
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