HIF-1α对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其机制 |
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引用本文: | 陈健,郭志娟,裴美娟,付立华,黄生炫.HIF-1α对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其机制[J].武警医学,2022,33(6):484-488. |
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作者姓名: | 陈健 郭志娟 裴美娟 付立华 黄生炫 |
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作者单位: | 300162 天津,武警特色医学中心:1.神经创伤修复研究所,3.神经内科,4.军人全科医学科;2.100039 北京,解放军总医院第三医学中心肾内科;5.365000,福建医科大学附属三明市第一医院神经外科 |
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基金项目: | 武警后勤部科研项目(CWJ18L004);武警后勤学院基础研究项目(WHJ201721);福建省自然科学基金(2020J011273) |
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摘 要: | 目的 探究过表达低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor 1α, HIF-1α)对人脑胶质瘤SHG44细胞恶性度的影响及其可能机制。方法 体外培养SHG44细胞,转染过表达HIF-1α入SHG44细胞,评估HIF-1α转染效率;对比分析HIF-1α过表达对SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭的影响;ELISA法检测肿瘤相关炎性反应因子(TNF-α,IL-10,IL-17和IL-1β),Western blot检测SHG44细胞焦亡相关蛋白炎性小体3(inflammasome3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)、GSDMD、GSDME和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)]的表达,明确HIF-1α对焦亡的关系。结果 HIF-1α过表达后SHG44细胞明显肿胀增多,细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力较对照组明显增强,与对照组相比肿瘤炎性因子(TNFα,IL-10和IL-1β)表达水平均明显升高,而肿瘤炎性反应抑制因子IL-17表达水平明显下降;HIF-1α过表达后焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD、GSDME和TGF-β1)表达明显上调(P<0.05)。结论 HIF-1α过表达可能通过促进焦亡提高SHG44细胞的增殖、干性、迁移和侵袭能力。
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关 键 词: | 低氧诱导因子-1α 神经胶质细胞 SHG44细胞 焦亡 转染 |
收稿时间: | 2022-01-10 |
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