胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响 |
| |
作者姓名: | 刘歆阳 何梦江 陈巍峰 李全林 周平红 |
| |
作者单位: | 1. 复旦大学附属中山医院内镜中心 上海 200032;2. 复旦大学附属中山厦门医院内镜中心 厦门 361015 |
| |
基金项目: | 福建省自然科学基金青创项目(2022J05327);上海市医苑新星青年医学人才培养资助计划[SHWJRS(2021)-99] |
| |
摘 要: | 目的 探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法 利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果 对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论 PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
|
关 键 词: | 受体型酪氨酸磷酸酶S(PTPRS) 胃癌 增殖 迁移侵袭 |
收稿时间: | 2021-12-23 |
|
| 点击此处可从《复旦学报(医学版)》浏览原始摘要信息 |
|
点击此处可从《复旦学报(医学版)》下载全文 |