丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P <0.05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P <0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P <0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P <0.01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P <0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P <0.01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P <0.01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P <0.01);HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。