脑钠肽通过调控lncRNA EGOT缓解低氧诱导的大鼠心肌细胞损伤

目的探讨脑钠肽(BNP)通过调控长链非编码RNA嗜酸性粒细胞转录因子(lncRNA EGOT)缓解低氧诱导的心肌细胞损伤的效果与机制。方法选择6～8周龄健康成年SD大鼠分离原代心肌细胞,然后分为三组:正常组、低氧培养组(模型组)、BNP干预缺氧组(实验组),每组设3个复孔。开始低氧时,正常对照组给予无血清培养基继续培养16 h;模型组弃去培养液,加入100μl低氧液通入95%氮气+5%CO_2混合气体10 min继续培养16 h;实验组于低氧前给予BNP(20 ng/ml)培养2 h。细胞处理后24 h与48 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖情况,qRT-PCR检测lncRNA EGOT表达水平,酶联免疫吸附法检测超氧化物歧化酶(SOD)与BNP表达水平,Western blot法检测Bcl-2、Caspase-3蛋白表达水平。结果细胞处理后24 h与48 h后,模型组与实验组的细胞存活率、lncRNA EGOT相对表达量显著低于正常组(P 0. 05),实验组高于模型组(P 0. 05)。BNP、SOD表达量和Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达量显著高于正常组(P 0. 05),实验组低于模型组(P 0. 05)。三组细胞存活率、lncRNA EGOT、BNP、SOD、Bcl-2和Caspase-3表达在处理24 h和48 h这两个时间点比较无显著差异。结论 BNP能通过促进lncRNA EGOT的表达,抑制Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,从而缓解低氧诱导的心肌细胞损伤,此过程不具有时间依赖性。