辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的研究辛润苦泄方通过葡萄糖转运体改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的机制。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立2型糖尿病IR大鼠模型,将成功造模的30只大鼠随机分为模型组、唐旨宁颗粒低剂量组、唐旨宁颗粒中剂量组、唐旨宁颗粒高剂量组和吡格列酮组,每组6只。另设正常对照组。药物干预6周后,采用荧光定量PCR法检测大鼠肝脏葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达;采用Western-blot方法检测糖尿病大鼠肝脏组织中GLUT2和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的蛋白表达。结果模型组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)和血清胰岛素(FINS)均显著高于正常组,胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于正常组(P0.01)。药物干预6周后,与模型组比较,各治疗组大鼠肝脏组织中GLUT2的mRNA均显著上调(P0.05);唐旨宁颗粒中、高剂量组、吡格列酮组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调显著(P0.05);唐旨宁颗粒低剂量组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达上调不显著,差异无统计学意义(P0.05)。与吡格列酮组比较,唐旨宁颗粒中、低剂量组GLUT2 mRNA表达均下调,(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组GLUT2 mRNA表达上调,差异无统计学意义(P0.05);中、低剂量中药组中GLUT2和GLUT4的蛋白表达均下调(P0.05);唐旨宁颗粒高剂量组中GLUT2的蛋白表达上调、GLUT4的蛋白表达下调,差异不具有统计学意义(P0.05)。结论唐旨宁颗粒高剂量组通过上调GLUT2的mRNA及GLUT2和GLUT4的蛋白表达水平,加速葡萄糖代谢,提高胰岛素敏感性,从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。