PATZ-P53相互作用参与调控宫颈癌细胞凋亡与侵袭的分析

目的探讨PATZ-P53相互作用参与调控宫颈癌细胞凋亡与侵袭的机制。方法宫颈癌Hela细胞株分别给予PATZ处理(人重组PATZ终浓度分别为10 ng/ml,100 ng/ml)与对照处理(含血清的DMEM培养基,不加入任何试剂)。各组细胞均在培养48 h后,采用MTT法检测宫颈癌细胞增殖活性,采用流式细胞仪检测凋亡指数,采用侵袭小室检测侵袭情况,采用Western Blot方法检测P53、Casepase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,PATZ处理48 h后,随着PATZ浓度的增加细胞增殖活性增大,且不同组别的细胞增殖活性比较差异有统计学意义(P 0. 05);随着PATZ浓度的增加细胞凋亡指数减小,不同组别的细胞凋亡指数比较差异有统计学意义(P 0. 05);随着PATZ浓度的增加细胞侵袭穿透指数增加,不同组别的细胞侵袭穿透指数比较差异有统计学意义(P 0. 05); PATZ能够呈现剂量依赖性的抑制Casepase-3与P53蛋白,不同组别的Casepase-3与P53蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 PATZ-P53相互作用能抑制宫颈癌细胞凋亡,促进细胞侵袭与增殖,抑制Caspase-3蛋白的表达,从而发挥促癌作用。