| microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究 |
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| 引用本文： | 周咏梅,舒燕,唐艺加,黄慧. microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究[J]. 临床和实验医学杂志, 2019, 18(2): 128-133 |
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| 作者姓名： | 周咏梅 舒燕 唐艺加 黄慧 |
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| 作者单位： | 四川省医学科学院 四川省人民医院心内科 四川 成都 610072;四川省医学科学院 四川省人民医院心内科 四川 成都 610072;四川省医学科学院 四川省人民医院心内科 四川 成都 610072;四川省医学科学院 四川省人民医院心内科 四川 成都 610072 |
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| 基金项目： | 四川省干部保健科研课题 |
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| 摘 要： | 目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100 n M,24 h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达; Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。
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| 关 键 词： | 大鼠 心力衰竭 miR-423-5p PI3K/AKT通路 心肌细胞凋亡 |
Study of the effect and mechanism of microRNA-423-5p in heart failure through regulation of the PI3K/AKT signaling pathway |
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| Affiliation: | (Department of Cardiology,Sichuan Academy of Medical Science & Sichuan Provincial People's Hospital,Chengdu Sichuan 610072,China) |
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| Abstract: | ZHOU Yong-mei;SHU Yan;TANG Yi-jia(Department of Cardiology,Sichuan Academy of Medical Science & Sichuan Provincial People's Hospital,Chengdu Sichuan 610072,China) |
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| Keywords: | Rats Heart failure MiR-423-5p PI3K/AKT signaling pathway Myocardial cell apoptosis |
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