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利用基因芯片观察抑郁症大鼠模型基因表达的变化
引用本文:王栋,李强,杨达,郝晓峰,李崇前,吕莹丽,钟国才,王海敏,郭政.利用基因芯片观察抑郁症大鼠模型基因表达的变化[J].中国临床康复,2006,10(22):73-76.
作者姓名:王栋  李强  杨达  郝晓峰  李崇前  吕莹丽  钟国才  王海敏  郭政
作者单位:[1]哈尔滨医科大学生物信息学系系统生物学教研室,黑龙江省哈尔滨市150086 [2]成都康弘集团研发部生物信息筛选中心,四川省成都市610036 [3]同济大学生命科学与技术学院,上海市200092
基金项目:国家自然科学基金(30170515,30370388,30370798,30570424,30571034);国家“八六三”计划(2003AA2Z2051;2002AA2Z2052)资助项目;黑龙江科技攻关重点(GB03C602-4)资助项目;哈尔滨市科技攻关(2003AA3CS113)资助项目;黑龙江自然科学基金(F0177).
摘    要:目的:采用高通量基因芯片观察大鼠抑郁症模型基因表达的变化,结合基因功能分类体系探讨抑郁症的发病机制.方法:实验于2004-04/2005-10在成都康弘集团实验动物中心和哈尔滨医科大学完成.采用Willner法对32只雄性SD大鼠构造大鼠抑郁症模型,应激刺激造模结束后将大鼠分为模型组和正常组,每组各8只.由基因芯片检测8只模型组和8只正常组大鼠的基因表达谱,识别差异表达基因并注释于GO基因功能分类体系,分析差异表达基因与疾病的相关性.结果:实验纳入大鼠数量为16只,实验中无意外死亡、丢失及补充,进入结果分析大鼠数量为16只.对模型组和正常组,通过t检验筛选得到207个差异表达基因,涉及神经肽激素活性、信号传导通路、核糖体生成以及蛋白质转运与降解.具有钙调蛋白依赖的蛋白激酶活性基因钙调蛋白依赖的蛋白激酶1、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2G、钙调蛋白依赖的蛋白激酶2抑制物α、具有囊泡介导转运功能的基因突触蛋白表达下调也表明这些通路在大鼠抑郁症模型中可能被抑制;有神经肽激素活性的精氨酸加压素表达下凋,验证了情感性精神障碍的精氨酸加压素的假说,即抑郁症患者精氨酸加压素功能降低,在躁狂症患者则升高.进一步验证了抑郁症的病理机制所涉及的可能是神经传递功能的多个环节.结论:单胺递质的释放、信号传导以及神经肽调节的表达变化涉及抑郁症的发病机制,提示多种功能通路与抑郁症的发病机制相关.

关 键 词:抑郁症  基因表达  基因
收稿时间:02 22 2006 12:00AM
修稿时间:03 8 2006 12:00AM

Alteration of gene expression in depression rat models based on gene chips
Institution:1. Staff Room of Systemic Biology, Department of Bioinformatics, Harbin Medical University, Harbin 150086, Heilongjiang Province, China;2. Selective Center for Biotechnology Information, Research and Development Department, Chengdu Kanghong Group, Chengdu 610036, Sichuan Province, China; 3. School of Life Science and Technology, Tongji University, Shanghai 200092, China
Abstract:
Keywords:
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