地塞米松通过抑制GITR/GITRL信号减轻脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡 |
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引用本文: | 周国旗,王蕾,刘振峰,刘代顺,邹玉刚,邹丽,陆小凤,曾静,杜作丽.地塞米松通过抑制GITR/GITRL信号减轻脂多糖诱导的血管内皮细胞凋亡[J].免疫学杂志,2020,36(10):877-883. |
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作者姓名: | 周国旗 王蕾 刘振峰 刘代顺 邹玉刚 邹丽 陆小凤 曾静 杜作丽 |
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作者单位: | 563000,遵义市第一人民医院呼吸与危重症医学科;563003,遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科;276800,日照市中医院呼吸与危重症医学科;563003,遵义市红花岗区人民医院呼吸与危重症医学科;563000,遵义市第一人民医院呼吸与危重症医学科 |
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基金项目: | 贵州省卫计委科学技术基金;遵义市科技计划 |
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摘 要: | 目的本研究通过观察地塞米松对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型肺部炎症反应及GITR/GITRL信号通路的影响,同时初步探讨地塞米松对LPS诱导人血管内皮细胞GITRL表达以及细胞凋亡的作用。方法制作ARDS动物模型后,取小鼠肺组织行常规HE染色,同时行免疫组化染色检测GITR/GITRL信号蛋白,另外行肺泡灌洗并收集灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)分类计数炎症细胞,ELISA检测BALF中的炎症因子。利用免疫荧光检测人血管内皮细胞GITRL的表达,另外用流式细胞学分析检测凋亡细胞比例。结果地塞米松明显减少模型小鼠BALF中的炎症细胞以及炎症因子,利用免疫组织化学方法检测实验小鼠肺组织中的GITR/GTIRL信号蛋白发现:对照组小鼠肺组织中有少许的炎性细胞表达GITR;ARDS模型模型组小鼠肺组织中可见明显GITR蛋白表达,主要表达于浸润的炎性细胞;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITR表达明显减少;对照组小鼠肺组织中GITRL主要表达于血管内皮细胞,其他组织细胞有少量表达;ARDS模型组小鼠肺组织中可见明显GITRL蛋白表达;地塞米松干预ARDS模型小鼠后肺组织中GITRL表达明显减少。利用流式细胞学分析凋亡比例结果显示:IFN-α组血管内皮细胞凋亡细胞比例明显高于正常对照组,地塞米松干预IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡比例较单独IFN-α干预组明显减少。结论地塞米松减轻ARDS肺部炎症可能通过抑制GITR/GITRL信号减轻IFN-α诱导的血管内皮细胞凋亡来实现。
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关 键 词: | 急性呼吸窘迫综合征 GITR 糖皮质激素 脂多糖 |
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