| 摘 要： | 目的:探讨杜仲多糖对白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）诱导的软骨细胞损伤的影响及可能机制。方法：体外培养小鼠软骨细胞ATDC5,用含10μg/ml IL-1β处理ATDC5制作骨关节炎软骨细胞炎症模型,随机分为空白组、模型组、模型+杜仲多糖低浓度组、模型+杜仲多糖中浓度组和模型+杜仲多糖高浓度组。其中空白组细胞用常规培养基培养,模型组细胞用含10μg/ml IL-1β的培养基培养,模型+杜仲多糖低浓度组、模型+杜仲多糖中浓度组和模型+杜仲多糖高浓度组细胞分别用含100、200、400 μg/ml杜仲多糖与10μg/ml IL-1β的培养基共同培养。分别培养24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞活力。培养48 h后,流式细胞术和DAPI染色检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）,一氧化氮（netric oxide,NO）,γ干扰素（interfero-γ,IFN-γ）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的表达,DCFH-DA法检测细胞中活性氧含量,Western-blot法检测金属蛋白酶组织抑制因子1（tissue inhibrtor of metalloproteinase,TIMP-1）,基质金属蛋白酶13（mitochondrial membrane protential,MMP-13）及NF-κB信号通路相关P65,磷酸化P65（p-P65）的蛋白表达,免疫荧光染色观察NF-κB P65细胞定位。结果：与空白组比较,模型组ATDC5细胞活力及TIMP-1蛋白表达降低（P<0.05）,细胞凋亡率,TNF-α、NO、IFN-γ和IL-6水平,活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量,MMP-13和p-P65的蛋白表达及细胞核内P65+数量均升高（P<0.05）。与模型组比较,模型+杜仲多糖低浓度组、模型+杜仲多糖中浓度组和模型+杜仲多糖高浓度组ATDC5细胞活力及TIMP-1蛋白表达升高（P<0.05）,而细胞凋亡率、TNF-α、NO、IFN-γ和IL-6水平、ROS含量、MMP-13和p-P65的蛋白表达及细胞核内P65+数量均降低（P<0.05）。结论：杜仲多糖可促进白细胞介素1β诱导的软骨细胞ATDC5增殖,并抑制其凋亡、炎症反应和基质降解,其作用机制可能与抑制NF-κB通路的激活有关。
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