基于Nrf2/HO-1通路探讨葛根素对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响

摘要：目的:探讨葛根素对高糖诱导的成骨细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞,试验分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol·L-1)、高糖组(葡萄糖浓度为33 mmol·L-1)、高糖+葛根素组(葛根素终浓度分别为0.1,1,10μmol·L-1)。采用CCK-8法检测葛根素对高糖诱导的MC3T3-E1细胞活力影响;采用流式细胞法观察葛根素对高糖诱导的MC3T3-E1细胞凋亡能力的影响;采用免疫印迹法（WB）检测凋亡相关蛋白以及核相关E2因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路相关蛋白表达;添加Nrf2/HO-1信号通路特异性抑制剂ML385检测其对细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,高糖组细胞活力、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白水平、HO-1蛋白水平及细胞核Nrf2蛋白水平降低（P<0.05）,细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白质（Bax）、cleaved-caspase 3蛋白水平及细胞浆Nrf2蛋白水平升高（P<0.05）;与高糖组相比,高糖+各浓度葛根素组细胞活力、Bcl-2蛋白水平、HO-1蛋白水平及细胞核Nrf2蛋白水平依次升高（P<0.05）,细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3蛋白水平及细胞浆Nrf2蛋白水平依次降低（P<0.05）;与高糖+高浓度葛根素相比,高糖+高浓度葛根素+抑制剂组细胞凋亡率、Bax、cleaved-caspase 3蛋白表达升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）。结论:葛根素可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制高糖诱导的成骨细胞凋亡。