丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究 |
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引用本文: | 张建成,林淑琴,胡鹏飞. 丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究[J]. 浙江中西医结合杂志, 2020, 30(4) |
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作者姓名: | 张建成 林淑琴 胡鹏飞 |
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作者单位: | 宁波市镇海区人民医院,, |
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摘 要: | 目的 探究丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法 不同浓度(0.0.5、1、2mg/mL)SMP预处理乳鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激乳鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察细胞存活率改变,流式细胞仪检测细胞凋亡比率改变,免疫印迹(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的心肌细胞,MTT观察细胞存活率改变,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡比率改变,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化。结果 相比于对照组,LPS 处理乳鼠心肌细胞24h,细胞活力显著下降,凋亡细胞比例升高,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达增多。相比于LPS组,丹参多糖处理组细胞活力升高,凋亡细胞比例下降,Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达减少, LC3-II 、Beclin1蛋白表达增多;相比于丹参多糖处理组,CQ抑制细胞活力,增加细胞凋亡数,促进Bax、cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达,Torin1上调细胞活力,减少细胞凋亡数,促进LC3-II 、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论 SMP促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞自噬凋亡。
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关 键 词: | 丹参多糖 心肌细胞 凋亡 自噬 |
收稿时间: | 2019-10-03 |
修稿时间: | 2020-03-06 |
SMP protects myocardial cells against LPS-induced apoptosis through promoting autophagy |
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Abstract: | |
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Keywords: | SSalvia miltiorrhiza Polysaccharide Cardiomyocytes Apoptosis Autophagy |
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