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miR-103a-3p 在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4 抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖
引用本文:张亚珍,何贵省,吴晓明,宋杰峰,吴煌福a.miR-103a-3p 在乳腺癌组织和血清中的表达及通过下调PDK4 抑制乳腺癌细胞的有氧糖酵解及增殖[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2018,25(5):490-496.
作者姓名:张亚珍  何贵省  吴晓明  宋杰峰  吴煌福a
作者单位:海南医学院 第二附属医院 a.肿瘤外科;b.放射科,海南 海口570311
基金项目:海南省卫生厅科研项目(No. 2011-73);海南省重点研发计划资助项目(No. ZDYF2017087)
摘    要:摘要] 目的:探讨miR-103a-3p 在乳腺癌组织及血清中的表达及其作用机制。方法:选用2017 年3 月1 日至2017 年8 月31日在海南医学院第二附属医院肿瘤外科手术切除、经病理确诊为乳腺癌的31 例癌组织及对应的21 例癌旁组织标本、38 例乳腺癌患者及22 例健康体检者的血清标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231,分别利用慢病毒载体pHBLV-U6-Luc-T2A-Puro和PLL3.7 敲低乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231 中的miR-103a-3p 和PDK4,qPCR法和Western blotting 法检测miR-103a-3p和PDK4 在癌组织、血清及乳腺癌细胞系中mRNA和蛋白的表达,CCK-8 细胞增殖实验检测转染的乳腺癌细胞MCF-7 和MDAMB-231 的细胞增殖水平,用Olympus AU5400 检测葡萄糖消耗与乳酸生成。结果:乳腺癌患者组织和血清中miR-103a-3p 表达水平均显著低于癌旁组织(P<0.01,P<0.05)。敲低miR-103a-3p 后,乳腺癌细胞系MCF-7 和MDA-MB-231 中葡萄糖消耗(P<0.01)与乳酸生成增多(P<0.01)、细胞增殖增强(P<0.01)、PDK4 表达上调(P<0.01);在miR-103a-3p 沉默的MCF-7 和MDA-MB-231 细胞中,敲低PDK4 导致减弱葡萄糖消耗(P<0.01)、乳酸生成(P<0.01)和细胞增殖(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中miR-103a-3p 通过抑制PDK4减弱糖酵解活动,从而抑制乳腺癌细胞增殖。

关 键 词:乳腺癌  MCF-7细胞  MDA-MB-231  细胞  miR-103a-3p  丙酮酸脱氢酶激酶4  糖酵解  细胞增殖
收稿时间:2017/12/28 0:00:00
修稿时间:2018/3/14 0:00:00

Expression of miR-103a-3p in breast cancer tissues and its suppression on glycolysis and proliferation of breast cancer cells via down-regulating PDK4
ZHANG Yazhen,HE Guisheng,WU Xiaoming,SONG Jiefengb and WU Huangfuaa.Expression of miR-103a-3p in breast cancer tissues and its suppression on glycolysis and proliferation of breast cancer cells via down-regulating PDK4[J].Chinese Journal of Cancer Biotherapy,2018,25(5):490-496.
Authors:ZHANG Yazhen  HE Guisheng  WU Xiaoming  SONG Jiefengb and WU Huangfuaa
Abstract:
Keywords:breast cancer  MCF-7cells  MDA-MB-231 cells  miR-103a-3p  PDK4  aerobic glycolysis  cell proliferation
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