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萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制
引用本文:李玉慈,王玲,罗丹,周龙友.萝卜硫素调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血再灌注心肌细胞损伤的保护机制[J].中国现代应用药学,2018,35(4):552-555.
作者姓名:李玉慈  王玲  罗丹  周龙友
作者单位:恩施州中心医院内科心血管病中心, 湖南 恩施 445000,恩施州中心医院内科心血管病中心, 湖南 恩施 445000,恩施州中心医院内科心血管病中心, 湖南 恩施 445000,恩施州中心医院内科心血管病中心, 湖南 恩施 445000
摘    要:目的 探讨萝卜硫素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护效应,并对其作用机制进行初步研究。方法 体外培养新生大鼠心肌细胞于缺氧24 h复氧1 h构建IRI细胞模型,观察细胞损伤情况;并将低、中、高剂量萝卜硫素(10,20,40 μg·ml-1)及JAK2抑制剂(SAR302503)分别加入培养基中,与细胞共同处理24 h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,然后采用CCK8试剂盒检测萝卜硫素对心肌细胞增殖的影响,相关试剂盒检测萝卜硫素对细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,免疫印迹检测萝卜硫素对细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平的影响。结果 与正常对照组相比,IRI组细胞相对存活率显著降低(P<0.05),LDH及MDA含量显著升高(P<0.05),而SOD活力则显著降低(P<0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著升高(P<0.05);相对于IRI组而言,细胞经过不同浓度萝卜硫素及SAR302503处理后,细胞相对存活率显著升高(P<0.05),LDH及MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力则显著升高(P<0.05),并且JAK2和STAT3磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论 萝卜硫素对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。

关 键 词:萝卜硫素  缺血再灌注损伤  心肌细胞  机制
收稿时间:2017/8/28 0:00:00
修稿时间:2017/9/19 0:00:00

Protective Effect of Sulforaphane on Cardiac Myocyte Injured by Ischemia-reperfusion Through the JAK2/STAT3 Signal Transduction
LI Yuci,WANG Ling,LUO Dan and ZHOU Longyou.Protective Effect of Sulforaphane on Cardiac Myocyte Injured by Ischemia-reperfusion Through the JAK2/STAT3 Signal Transduction[J].The Chinese Journal of Modern Applied Pharmacy,2018,35(4):552-555.
Authors:LI Yuci  WANG Ling  LUO Dan and ZHOU Longyou
Affiliation:Cardiovascular Medicine Center, The Central Hospital of Enshi Autonomous Prefecture, Enshi 445000, China,Cardiovascular Medicine Center, The Central Hospital of Enshi Autonomous Prefecture, Enshi 445000, China,Cardiovascular Medicine Center, The Central Hospital of Enshi Autonomous Prefecture, Enshi 445000, China and Cardiovascular Medicine Center, The Central Hospital of Enshi Autonomous Prefecture, Enshi 445000, China
Abstract:
Keywords:sulforaphane  ischemia-reperfusion injury  cardiac myocyte  mechanism
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