绿原酸通过抑制内质网应激改善大鼠糖尿病氧化性肾损伤

摘 要 目的：探讨绿原酸（CGA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激的肾脏保护作用及其可能机制。 方法: 将40只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、 CGA低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量组，每组8只。除正常对照组外，其余各组腹腔单次注射STZ（60 mg·kg-1）建立大鼠糖尿病模型。腹腔注射给药，1次/d，连续给药6周。测定大鼠血糖、尿蛋白、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）水平；免疫印迹法检测内质网应激（ERS）信号通路关键分子C/EBP同源蛋白（CHOP）、活化转录因子6（ATF6）、磷酸化蛋白激酶R（p PERK）和磷酸化鸡真核生物翻译起始因子2α（p eIF2α）]的蛋白表达水平；RT-PCR检测CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平。 结果: 与模型组相比，CGA组血糖、尿蛋白、BUN、SCr、MDA水平、CHOP、ATF6、p PERK、p eIF2α的蛋白表达水平及CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01），SOD、GSH Px和CAT活性显著提高（P <0.05或P<0.01），以上作用均呈剂量依赖性。 结论: CGA对STZ诱导的DN大鼠有抗氧化作用，其机制可能与抑制DN内质网应激反应有关。

Improvement of Chlorogenic Acid for Oxidative Renal Injury in Diabetic Rats through Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress