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绿茶提取物对人卵巢癌SKOV3细胞生长增殖的影响及其作用途径
引用本文:谢亮群,乔岩岩,史小林. 绿茶提取物对人卵巢癌SKOV3细胞生长增殖的影响及其作用途径[J]. 生殖与避孕, 2010, 30(4): 245-252
作者姓名:谢亮群  乔岩岩  史小林
作者单位:1. 首都医科大学生殖医学研究中心,北京,100069
2. 济宁医学院临床学院妇产科,济宁,272100
摘    要:目的:探讨绿茶提取物(green tea extract,GTE)对人卵巢癌SKOV3细胞株生长增殖的影响及其作用途径。方法:应用MTT法观察SKOV3细胞生长增殖的情况;光学显微镜观察SKOV3细胞的形态学变化;流式细胞术(FCM)检测SKOV3细胞周期及凋亡的情况;DAPI标记法观察细胞凋亡形态变化;Western blotting检测p-ERK1/2、ERK1/2、Caspase-3及Bcl-xl等相关蛋白的表达水平。结果:随GTE浓度的增加及作用时间的延长,SKOV3细胞存活率逐渐降低(P<0.01),SKOV3细胞数目逐渐减少,细胞受损逐渐增多;经GTE(80μg/L)处理24h、48h、72h的SKOV3,G0/G1期细胞比例与对照组比均显著减少(P<0.01),S期细胞比例及sub-G0期细胞比例与对照组比均显著升高(P<0.01),而添加GTE24h后,G2/M期细胞比例与对照组比明显升高(P<0.05);DAPI标记示有典型的凋亡小体;经GTE(40μg/L、80μg/L)作用24h后与对照组比,SKOV3细胞中p-ERK1/2、Bcl-xl蛋白表达下调,p-ERK1/2分别为0.334±0.030、0.053±0.140(P<0.01);Bcl-xl分别为0.410±0.026、0.267±0.020(P<0.01);Caspase-3蛋白分别为0.128±0.090、0.287±0.028,与对照组相比显著升高(P<0.01),而ERK1/2蛋白则未见明显变化(P>0.05)。结论:GTE在体外能有效地抑制SKOV3细胞的生长,其作用途径可能是通过抑制ERK信号通路的转导,导致细胞周期阻滞,并下调Bcl-xl、上调Caspase-3,最终导致SKOV3细胞凋亡。

关 键 词:绿茶提取物  卵巢癌细胞  细胞周期阻滞  细胞凋亡  ERK

Anticancer Effect of Green Tea Extract on Human Ovarian Cancer Cells
Liang-qun XIE,Yan-yan QIAO,Xiao-lin SHI. Anticancer Effect of Green Tea Extract on Human Ovarian Cancer Cells[J]. Reproduction and Contraception, 2010, 30(4): 245-252
Authors:Liang-qun XIE  Yan-yan QIAO  Xiao-lin SHI
Affiliation:Liang-qun XIE1,Yan-yan QIAO2,Xiao-lin SHI1 (1.Center of Reproductive Medicine,Capital Medical University,Beijing,100069) (2. Department of Gynecology,Jining Medical University,Jining,272100)
Abstract:Objective: To investigate the anticancer effect and related molecular-level mechanism of green tea extract (GTE) on human ovarian cancer cells. Methods: The human ovarian cancer cell line SKOV3 cells were used. The cytotoxic effect of GTE on human ovarian cancer SKOV3 cells was determined by MTT assay. The cell cycle arrest effect of GTE on SKOV3 cells was determined with indicated concentration of GTE treatment by flow cytometry. To determine whether GTE-mediated loss of SKOV3 cell viability was the result...
Keywords:green tea extract  ovarian cancer cell  cell cycle arrest  apoptosis  ERK  
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