需肌醇酶1α及受其调控的依赖性衰减(IRE1α-RIDD)在免疫调节及自身免疫性疾病中的研究进展

内质网(ER)是蛋白质合成、折叠和修饰以及脂质合成和钙离子储存的重要细胞器。ER功能失调导致错误折叠或未折叠蛋白质在ER管腔中的积累,触发未折叠蛋白反应(UPR),需肌醇酶1α(IRE1α)是UPR分支中最保守的信号通路,切割编码转录因子XBP1的mRNA,导致XBP1剪接和激活。IRE1还通过受调控的IRE1依赖性衰减(RIDD)切割相关的mRNA或微小RNA (miRNA)。已有研究证明IRE1α-RIDD途径与免疫反应相关,但其信号级联与免疫协调的机制仍然不清楚,我们总结了IRE1α-RIDD对免疫细胞分化、成熟和免疫反应中细胞因子的表达等在免疫反应中的作用以及参与自身免疫性疾病的分子机制。