高良姜黄素促进内皮细胞自噬及抑制损伤内膜过度增生的作用机制 |
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引用本文: | 汪洋,董永飞,鲍得俊,程传东,齐印宝,魏祥品,牛朝诗.高良姜黄素促进内皮细胞自噬及抑制损伤内膜过度增生的作用机制[J].临床神经外科杂志,2019,16(5). |
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作者姓名: | 汪洋 董永飞 鲍得俊 程传东 齐印宝 魏祥品 牛朝诗 |
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作者单位: | 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)神经外科, 合肥,230001;230001 合肥,中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)神经外科;脑功能与脑疾病安徽省重点实验室 |
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基金项目: | 安徽省自然科学基金青年项目 |
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摘 要: | 目的探讨高良姜黄素(Cur)增强内皮细胞(ECs)自噬水平及抑制损伤血管内膜增生(IH)的作用机制。方法体外实验中,将人脐血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为4组:对照组、3-MA组、Cur组、雷帕霉素(Rapa)组;采用吖啶橙(AO)染色和溶酶体荧光探针法(Lyso-Tracker Red)观察细胞酸性区室积累; Western-blot、免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)、p62、Akt及m TOR的蛋白水平。活体实验中,用球囊压迫法构建颈动脉内膜损伤大鼠模型; 60只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、血管损伤组、3-MA组、Cur组和Rapa组;采用Western blot法检测各组大鼠颈动脉组织LC3-Ⅱ、p62、Akt及m TOR的蛋白水平,HE染色检测IH厚度及有效的管腔面积。结果体外实验中,与对照组相比,Cur组和Rapa组HUVECs内酸性区室明显增多,同时LC3-Ⅱ蛋白水平增高,p62、Akt及m TOR蛋白水平降低。活体实验中,与对照组相比,损伤血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平上升,而p62、Akt及m TOR蛋白水平稍下降,Cur组和Rapa组大鼠血管中的LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高,而p62、Akt及m TOR蛋白水平显著下降。HE染色显示,颈动脉内膜损伤后3周,损伤节段血管可见明显的IH及血管腔狭窄,而Cur组和Rapa组抑制了IH及减轻血管狭窄。无论在体外实验还是活体实验中,3-MA干预后均呈现一个相反的结果。结论 Cur能增加ECs的自噬水平及抑制血管损伤后的IH。其可能机制是抑制了ECs中的Akt/m TOR信号通路。
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关 键 词: | 高良姜黄素 人脐血管内皮细胞 自噬 内膜增生 Akt/mTOR信号通路 |
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