内源性肝脂肪酸结合蛋白基因与肠道干细胞分化发育的关系

目的 探讨内源性肝脂肪酸结合蛋白基因（L-fabp）在转录水平的表达与小肠干细胞增生分化的时空关系。方法 利用免疫组织化学、原位杂交和反转录聚合本科链反应（RT-PCR）等技术，分析检测胚胎期E14d,E17d,E19d和幼鼠期P1d,P2d,P7d,P28d大鼠小肠上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、L-fabp mRN水平及其定位分布。结果 胎鼠E19d，小肠细胞内L-fabp基因开始转录mRNA为（2.8&;#177;0.23）%。到幼鼠期P2d L-fabp mRNA水平达到最高峰为（6.31&;#177;0.24)%，与E19d比较差异具有非常显著性的意义（P&;lt;0.001,t=8.411）。幼鼠P1d、P7d、P14d、P28d期，L-fabp mRNA水平有所减少，分别为（4.2&;#177;0.25）%，（3.89&;#177;0.23)%,(3.3&;#177;0.26)%,(3.36&;#177;0.23)%。与E19d比较差异有显著性意义（P&;lt;0.05,t=2.754,2.671,2.167,2.243）；L-fabp mRNA原位杂交定位分析显示，E19d少量阳性细胞开始出现于绒毛顶部，阳性率约为1%，从P1d-P28d，L-fabp mRNA阳性细胞表达率不断升高，阳性率分别为12%，45%，65%，89%，并且分布范围从绒毛顶部向下逐渐扩大，而小肠隐窝底部细胞始终为阴性。与此相反，从P14d到P28d，PC-NA阳性细胞逐渐减少；到P28d，阳性细胞只局限于隙窝内细胞。结论 肠道干细胞发育分化过程中，内源性L-fabp基因mRNA水平的变化，可能与L-fabp参与细胞分化成熟过程中磷脂膜构建及脂肪酸吸收、β氧化功能有关，提示细胞内源性L-fabp转录水平的表达可作为肠道干细胞分化过程中磷脂膜构建及脂肪酸吸收、β氧化功能有关，提示细胞内源性L-fabp转录水平的表达可作为肠道干细胞分化成熟的标志。