| E-cadherin表达下调致GSK-3β磷酸化失活的分子机制研究 |
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| 引用本文： | 马修平,张 海,汪亦品,张 丽,马 娟,彭 韬,冷 静.E-cadherin表达下调致GSK-3β磷酸化失活的分子机制研究[J].南京医科大学学报,2012(7):896-902. |
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| 作者姓名： | 马修平 张 海 汪亦品 张 丽 马 娟 彭 韬 冷 静 |
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| 作者单位： | 南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029;南京医科大学肿瘤中心,病理学系,江苏 南京 210029 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(30871015,81172003) |
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| 摘 要： | 目的:探讨E-cadherin表达下调在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中诱导GSK-3β磷酸化失活信号通路的调控机制?方法:运用RNA干扰技术建立E-cadherin表达缺失的稳定细胞株?Western blot实验检测稳定株细胞(HepG2-E-cadherin-shRNA)E-cadherin的表达水平以及GSK-3β与Akt的磷酸化水平;用10 μmol/L PI3K抑制剂(LY294002)处理HepG2-E-cadherin-shRNA细胞,Western blot检测细胞GSK-3β磷酸化水平,RT-PCR检测HepG2-E-cadherin-shRNA细胞PTEN和Egr-1的mRNA水平,Western blot检测细胞PTEN的蛋白表达水平?结果:Western blot实验结果表明,HepG2-E-cadherin-shRNA稳定株细胞E-cadherin表达水平较空白对照组下调约82.54%,GSK-3β磷酸化水平较空白对照组上升约298.93%,Akt磷酸化水平较空白对照组上升约218.98%;LY294002作用4 h后,GSK-3β磷酸化水平与空白对照组相比下降至48.13%;RT-PCR结果显示,下调HepG2细胞E-cadherin表达水平后,细胞PTEN的mRNA水平下降至76.14%,Egr-1的mRNA水平下降至66.89%,PTEN的蛋白表达水平下降至53.77%?结论:人HCC细胞中E-cadherin抑制性表达导致细胞内GSK-3β磷酸化失活很可能是通过PI3K/Akt的信号通路实现的?
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| 关 键 词： | E-钙黏蛋白 肝细胞肝癌 Akt信号转导通路 糖原合酶激酶3β PTEN |
| 收稿时间： | 2012/2/12 0:00:00 |
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