塞来昔布对K562细胞BCR-ABL融合蛋白及下游增殖信号转导途径的影响 |
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引用本文: | 刘定胜,李玉峰,曹雏克,陈侃侃,陈凤丽,刘小宁,丁邦和,朱家斌,何正梅.塞来昔布对K562细胞BCR-ABL融合蛋白及下游增殖信号转导途径的影响[J].中华血液学杂志,2010,31(1):407-409. |
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作者姓名: | 刘定胜 李玉峰 曹雏克 陈侃侃 陈凤丽 刘小宁 丁邦和 朱家斌 何正梅 |
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作者单位: | 南京医科大学附属淮安第一医院血液科,江苏省淮安市,223300; |
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基金项目: | 江苏省卫生厅医学科研项目南京医科大学科技发展基金淮安市科技发展基金 |
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摘 要: | 慢性粒细胞白血病(CML)具有特征性的染色体易位t(9;22)(q34;q11),产生bcr-abl融合基因,编码BCR-ABL融合蛋白(P210),后者通过持续激活蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并激活JAK-STATS等信号转导途径,导致细胞增殖调节失控.
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