异常高应力导致关节软骨退变机理的形态学研究

通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只跟腱切除的ＳＤ大鼠的对侧膝关节软骨进行了观察。发现术后２周，关节软骨表面出现凹陷与裂隙；术后１个月，软骨出现软骨细胞簇，软骨细胞显示旺盛的合成与分泌功能。继而，关节软骨进行性地退变。高应力首先导致软骨基质的破坏，使胶原纤维网架断裂，蛋白多糖丧失。基质破坏使正常的微环境发生变化，导致软骨细胞的退变。软骨细胞退变又可加重基质的损害，形成恶性循环。高应力造成软骨基质损害的早期可引起部分软骨细胞增生，并具有活跃的合成、分泌功能，但随后大部分细胞退变。这是最初的基质损害激发了软骨细胞的修复功能，但随着基质损害的加重，正常微环境遭到破坏，又使这些细胞也迅速退变。