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肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制
引用本文:林科灿,刘景丰. 肝脏热缺血再灌注损伤的病理生理学机制[J]. 福建医科大学学报, 2005, 39(Z1): 50-52
作者姓名:林科灿  刘景丰
作者单位:福建医科大学,附属第一医院普外科,福州,350005
摘    要:肝脏缺血再灌注损伤分为热缺血再灌注损伤和冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤见于肝叶切除、肝移植、低血容量性休克、严重肝外伤、静脉闭塞性疾病、肝静脉血栓形成(Budd-Chiari综合征)等。肝移植还涉及冷保存再灌注损伤。热缺血再灌注损伤早期(再灌注后2 h内)主要由代谢障碍和氧化应激引起,中期(2~6 h)主要与库普弗细胞激活及炎症介质作用有关,晚期(再灌注后6~48 h)主要是中性粒细胞浸润引起的炎症反应。笔者综述近年来有关热缺血再灌注损伤的病理生理学机制的研究进展。1早期热缺血再灌注损伤1·1 pH反常缺血时,因无氧酵解和ATP分解…

关 键 词:再灌注损伤    局部缺血
文章编号:1672-4194(2005)S0-0050-03
修稿时间:2004-09-19

Pathophysiology mechanism of warm hepatic ischemia reperfusion injury
LIN Ke-can. Pathophysiology mechanism of warm hepatic ischemia reperfusion injury[J]. Journal of Fujian Medical University, 2005, 39(Z1): 50-52
Authors:LIN Ke-can
Abstract:
Keywords:
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