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| 丝裂原活化蛋白激酶通路对脂多糖诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α基因表达的协同调节作用 | |
| 引用本文： | Jiang Y,Liu A,Qin Q,Yin Z. 丝裂原活化蛋白激酶通路对脂多糖诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α基因表达的协同调节作用[J]. 中华医学杂志, 2002, 82(20): 1410-1414 |
| 作者姓名： | Jiang Y Liu A Qin Q Yin Z |
| 作者单位： | 1. 510515,广州,第一军医大学病理生理教研室全军休克微循环重点实验室 2. 南方医院呼吸内科 3. 南京师范大学生命科学学院 |
| 基金项目： | 国家杰出青年科学基金 (3 992 5 0 14 ),国家自然科学基金 (3 0 0 3 0 0 60、3 9870 3 3 2、3 980 0 0 74)资助 |
| 摘 要： | 目的 探讨脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达过程中丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的协同调节作用及其分子机制。方法 用蛋白激酶活性测定分析LPS刺激RAW264．7细胞引起的激酶活性变化;用报告基因技术和反转录聚合酶链反应（RT－PCR）方法研究LPS诱导的TNF－α基因转录的分子机制。结果 LPS刺激RAW264．7细胞可引起细胞外信号调节激酶1（ERK1）、c-Jun氨基末端激酶1（JNK1）和p38MAPK的一过性激活,用MAPK上游激酶的活性突变体分别转染RAW264．7均可不同程度地诱导TNF－α启动子转录活性;而且,这些MAPK通路激活诱导的TNF－α启动子转录活性表现出明显的协同效应;三种MPAPK的无活性突变体均显示出对LPS刺激引起的TNF－α启动子转录激活的抑制效应;RT－PCR的结果证实,ERK、JNK和p38MAPK的特异性抑制剂对TNF－αmRNA表达具有不同程度的抑制作用。结论 LPS刺激引起的TNF－α启动子转录活性增加,可能涉及了ERK、p38和JNK三条通路的激活;这些通路通过协同效应共同发挥对TNF－α基因表达的调控。 |
| 关 键 词： | 蛋白激酶类 脂多糖类 肿瘤坏死因子 基因表达调控 |
| 修稿时间： | 2002-03-15 |
Synergetic effect of mitogen-activated protein kinase pathway on expression of tumor necrosis factor alpha gene in RAW 264.7 cells induced by lipopolysaccharide |
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| Jiang Yong,Liu Aihua,Qin Qinghe,Yin Zhimin. Synergetic effect of mitogen-activated protein kinase pathway on expression of tumor necrosis factor alpha gene in RAW 264.7 cells induced by lipopolysaccharide[J]. Zhonghua yi xue za zhi, 2002, 82(20): 1410-1414 | |
| Authors: | Jiang Yong Liu Aihua Qin Qinghe Yin Zhimin |
| Affiliation: | Department of Pathophysiology and Key Laboratory for Shock and Microcirculation of People's Liberation Army, First Military Medical University, Guangzhou 510515, China. yjiang@public.guangzhou.gd.cn |
| Abstract: | |
| Keywords: | Protein kinases Lipopolysaccharides Tumor necrosis factor Gene expression regulation |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 PubMed 等数据库收录！ | |