高血糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化形成的影响及机制探讨 |
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引用本文: | 项标杜卫东夏超陈士明.高血糖对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化形成的影响及机制探讨[J].浙江中西医结合杂志,2016(5):425-429. |
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作者姓名: | 项标杜卫东夏超陈士明 |
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作者单位: | 1.浙江中医药大学附属第一医院肝胆外科310006; |
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基金项目: | 浙江省自然科学基金(No.Y2100826) |
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摘 要: | 目的探讨高血糖对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化形成的影响及机制。方法将60只SD大鼠随机数字法分成正常对照组、高血糖模型组、高血糖伴NASH组、氨基胍组和虎杖组,分别检测各组大鼠血糖值,病理学变化(HE染色),纤维化程度,肝组织基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化及各组大鼠α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、结蛋白(desmin)的表达评分。结果 (1)血糖:氨基胍组和虎杖组大鼠血糖(14.20±11.74)/(5.25±0.92)mmol/L]低于高血糖组(22.20±1.70)mmol/L]和NASH组(22.21±5.49)mmol/L](均P<0.05);(2)病理学改变:与正常对照组比较,高血糖组和NASH组肝组织出现细胞变性和纤维化改变。与NASH组比较,虎杖组肝细胞结构形态较正常,只有较轻度水肿、脂肪变性等炎性改变,未见明显纤维化;α-SMA(4.92±1.69)分]、Desmin(4.75±1.75)分]表达及TIMP-1(3473.76±372.06)pg/m L]、TGF-β1(125.26±28.60)ng/m L]、AGEs(75.86±22.36)ng/m L]含量也显著降低(均P<0.01)。氨基胍组肝组织脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻,α-SMA表达增高(9.00±2.04)分(P<0.05),TIMP-1(3543.67±377.05)pg/m L]、AGEs(75.86±22.35)ng/m L]含量降低(P均<0.01),同时TGF-β1表达减低(145.31±43.14)ng/m L],但差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血糖可促进NASH大鼠肝纤维化形成,降低血糖和减少AGEs形成可减轻或抑制肝纤维化的发生;作用机制之一是激活肝星状细胞。虎杖较氨基胍改善NASH大鼠肝纤维化的作用更明显。
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关 键 词: | 大鼠 高血糖 非酒精性脂肪性肝炎 肝纤维化 虎杖 氨基胍 |
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