继发性脊髓损伤中一氧化氮作用机制的探讨

目的：探讨一氧化氮在继发性脊髓损伤中的作用及机制。方法：采用闭合性液压损伤装置致大鼠脊髓（Ｔ９）中度损伤，分别静脉注射生理盐水及一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ（８，２０，４０ｍｇ／ｋｇ），利用多功能生理仪、手术显微镜、激光多谱勒血流仪、神经肌电图仪分别监测损伤前及后不同时间点平均动脉压、软脊膜小动脉直径、局部血流量、脊髓诱发电位变化、神经行为学评分、组织病理学改变。结果：８ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ对大鼠全身血流动力学影响不大，但可促进神经功能恢复；２０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ组神经功能无改善；４０ｍｇ／ｋｇＬ－ＮＡＭＥ明显升高平均动脉压、收缩软脊膜小动脉（９０ｍｉｎ时直径减少１０％）、减少局部血流量（９０ｍｉｎ时减少２２％），局部离子分布紊乱、水肿严重，神经功能障碍不能恢复、甚至加重，体重进行性减轻，死亡率增加。结论：提示一氧化氮在继发性脊髓损伤中，既可起到保护作用又可以起到破坏作用。适当控制一氧化氮生成，有利于组织保护及神经功能恢复。

The role of nitric oxide in secondary spinal cord injury