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低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响
引用本文:刘伯英,于忠和,郝淑玲,李继成.低氧对肺动脉高压大鼠肺组织尾加压素Ⅱ合成及释放的影响[J].中国组织工程研究与临床康复,2005,9(15):99-101.
作者姓名:刘伯英  于忠和  郝淑玲  李继成
作者单位:1. 解放军第二五二医院呼吸科,河北省,保定市,071000
2. 解放军北京军区总医院呼吸科,北京市,100700
摘    要:目的:探讨低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ的合成、分泌及其在低氧性肺动脉高压病理生理过程中的作用。方法:实验选用雄性Wistar大鼠76只,随机分为正常对照组,低氧10,20,30d组,每组19只,在低氧10d和20d后各有1只死亡。间断常压低氧方法复制低氧性肺动脉高压大鼠模型,应用光镜、免疫组化、放射免疫分析等方法,测定低氧各组和对照组大鼠肺组织中尾加压素Ⅱ蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ含量的动态变化。结果:各组大鼠支气管黏膜上皮细胞、肺血管内皮细胞及其平滑肌细胞、肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管软骨细胞中尾加压素Ⅱ均呈阳性表达,低氧后上述各种细胞中尾加压素Ⅱ表达明显增强。血浆和支气管肺泡灌洗液尾加压素Ⅱ浓度于低氧10d开始升高(4.26±1.61),(20.93±6.64)pmol/L,20d时两者均达高峰(9.03±1.80),(34.71±5.31)pmol/L明显高于对照组(3.74±1.08),(16.83±4.99)pmol/L(t=6.15,7.39,P<0.001),低氧30d出现下降趋势,但仍高于对照组(t=2.24,3.97,P<0.05)。结论:低氧可促进肺组织中尾加压素Ⅱ的合成和释放;在低氧性肺动脉高压病理生理过程中,尾加压素Ⅱ对调节肺循环和肺通气及肺血管改建等方面发挥重要作用。

关 键 词:高血压  肺性  血管升压素类  肺通气
文章编号:1671-5926(2005)15-0099-03
修稿时间:2004年9月7日

Effect of hypoxia on the synthesis and release of urotensin Ⅱ in lung tissues of rats with pulmonary hypertension
LIU Bo-ying,YU Zhong-he,Hao Shu-ling,Li Ji-cheng.Effect of hypoxia on the synthesis and release of urotensin Ⅱ in lung tissues of rats with pulmonary hypertension[J].Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering Research,2005,9(15):99-101.
Authors:LIU Bo-ying  YU Zhong-he  Hao Shu-ling  Li Ji-cheng
Abstract:
Keywords:
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