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供肝冷保存再灌注期间核因子NF—кB和抑制蛋白IкBs的变化及其意义
引用本文:曹云飞,俞卫锋,朱海英,杨立群,武圣明,吴孟超.供肝冷保存再灌注期间核因子NF—кB和抑制蛋白IкBs的变化及其意义[J].第二军医大学学报,2002,23(5):511-514.
作者姓名:曹云飞  俞卫锋  朱海英  杨立群  武圣明  吴孟超
作者单位:第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科,上海,200438,基础医学部医学遗传学教研室
基金项目:国家自然科学基金,C30000158,
摘    要:目的:研究肝移植期间供肝组织中核因子NF-κB的激活特征及其活性调控机制.方法:改良Kamada法建立大鼠原位肝脏移植模型,按供肝在4℃乳酸林格液中的冷保存时间,实验分冷保存2 h组和6 h组,凝胶迁移率改变分析法(EMSA)和Western印迹法测定移植期间不同时相供肝组织中NF-κB的活性变化及其主要抑制蛋白IκB-α、IκB-β的表达水平.结果:两组供肝组织在冷缺血保存期间其NF-κB活性与正常肝组织相比无明显差异(P>0.05),再灌注后30 min至6 h两组的NF-κB活性均出现显著的诱导激活(P<0.01),其中冷保存2 h组供肝组织的NF-κB活性高峰出现在再灌注1 h;而冷保存6 h组在再灌注30 min即达到活性高峰,并维持在较高的激活水平;供肝组织中抑制蛋白IκB-α的含量显著高于IκB-β,两组的IκB-α蛋白在再灌注30 min至1 h均有明显降解(P<0.05),而IκB-β蛋白仅在冷保存6 h组有较明显的降解(再灌注30 min).结论:核因子NF-κB仅在供肝的再灌注早期呈诱导性激活,其激活特征与供肝的冷保存再灌注损伤有关,抑制蛋白IκB-α在供肝的NF-κB活性调控中可能起了主要作用.

关 键 词:肝移植  再灌注损伤  抑制蛋白IкBs  活性调控机制  动物实验  冷保存  核因子NF-к
文章编号:0258-879X(2002)05-0511-04
修稿时间:2001年10月2日
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