| 实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变 |
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| 引用本文： | 凌志红,徐格致,龚红华,刘坤,周国民.实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变[J].中国眼耳鼻喉科杂志,2004,4(6):347-349,i005-i006. |
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| 作者姓名： | 凌志红 徐格致 龚红华 刘坤 周国民 |
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| 作者单位： | 1. 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科,上海,200031
2. 复旦大学医学院组胚解剖教研室 |
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| 摘 要： | 目的研究实验性早期糖尿病鼠视网膜神经组织病理改变.方法用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立大鼠糖尿病模型.3个月后,观察糖尿病鼠视网膜超微结构变化;在视网膜铺片、切片上,用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TdT-mediated x-dutp nick endlabeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞凋亡数目的变化;作眼球冰冻切片,行免疫组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察视网膜Muller细胞、胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibriliary Acidic Protein,GFAP)、血管内皮生长因子(vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)表达的改变.结果①3个月后,糖尿病鼠凋亡的视网膜神经节细胞数目较明显增加,阳性细胞位于血管外;②电镜观察发现糖尿病鼠视网膜感光细胞外节排列紊乱、Muller细胞突起消失、神经节细胞有核染色质固缩等细胞凋亡的特征,但微血管内皮细胞、周细胞未见超微结构的变化;③糖尿病鼠视网膜Muller细胞有GFAP、VEGF的共表达.结论①糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)的病理改变除微血管外,还应包括视网膜神经组织;②糖尿病早期,视网膜神经组织的病理改变包括:Muller细胞反应性胶质化增生、神经节细胞凋亡加速、感光细胞外节排列紊乱等,其中反应性胶质化增生的Muller细胞所分泌的VEGF可促进DR微血管病变的发生发展.
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| 关 键 词： | 凋亡 糖尿病鼠 视网膜神经组织 视网膜神经节细胞 胶质纤维酸性蛋白 血管内皮生长因子 |
| 修稿时间： | 2004年5月14日 |
Early Pathological Changes of Retinal Nerve Tissue in Experimental Diabetic Rat |
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