| 摘 要： | <正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精
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