| 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用 |
| |
| 引用本文： | 刘检,王宇红,韩远山,徐雅岚,刘林,杨蕙,李薇,向韵.左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用[J].北京中医药大学学报,2017,40(5). |
| |
| 作者姓名： | 刘检 王宇红 韩远山 徐雅岚 刘林 杨蕙 李薇 向韵 |
| |
| 作者单位： | 湖南中医药大学第一附属医院 湖南 410007;湖南省中药粉体与创新药物省部共建国家重点实验室培育基地;常德职业技术学院 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金项目，国家自然科学基金青年基金项目，湖南省自然科学基金项目(No.2017JJ3241)Project sponsored by National Natural Science Foundation，Youth Fund Project sponsored by National Natural Science Foundation，Natural Science Foundation of Hunan Province |
| |
| 摘 要： | 目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P0.01或P0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。
|
| 关 键 词： | 糖尿病并发抑郁症 细胞培养 海马神经元 左归降糖解郁方 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白 大鼠 |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
