| 摘 要： | 目的观察黄精多糖(PSP)对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化影响,探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、黄精多糖250、500、1000 mg/kg组,所有大鼠给予普通饲料,连续12周,观察各组大鼠一般情况,检测空腹血糖,血生化指标,血流动力学指标,计算心脏质量指数(HMI),左心室质量指数(LVMI),苏木素-伊红染色观察心肌形态学变化;Masson染色观察心肌胶原纤维分布;免疫组化法检测心肌组织骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(24.81±2.30)mmol/L]、HMI(4.16±1.14)]、LVMI(2.85±0.09)]及LVEDP升高(P0.05);免疫组化结果显示,模型组大鼠心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达显著增加(P0.05),BMP-7、Smad7蛋白表达明显减少(P0.05);HE、M asson染色显示模型组大鼠心肌组织病理损伤严重。与模型组比较,黄精多糖1 000 mg/kg组大鼠空腹血糖(13.28±2.08)mmol/L]、HMI(3.21±0.07)]、LVMI(2.09±0.02)]及LVEDP下降(P0.05),心肌组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白表达显著减少(P0.05),BM P-7、Smad7蛋白表达明显升高(P0.05);心肌组织病理改变有所改善。结论黄精多糖可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与促进心肌组织中BMP-7表达,影响TGF-β1/Smads信号通路有关。
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