| 摘 要： | 目的探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),末次灌胃1 h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2(PGE2)含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数(44.0±19.4)明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数(19.8±8.8)明显降低(P0.05)。胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善。与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE2含量(156.60±16.34)pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平(111.64±19.95)pg/m L]明显升高(P0.05);与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE2含量(198.75±20.99)pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平(73.93±14.96)pg/m L]则明显降低(P0.05)。结论蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE2合成和释放、缓解炎症反应有关。
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