反式脂肪酸摄取加重糖尿病小鼠脂代谢异常及初步机制研究

目的探究反式脂肪酸摄取在糖尿病小鼠模型中对脂代谢的影响及初步机制研究。方法成年C57BL/7雄性小鼠随机分为四组,分别为正常饮食组(ND),链脲霉素皮下注射后正常饮食组(STZ+ND),反式脂肪酸饮食组(TD),链脲霉素皮下注射后反式脂肪酸饮食组(STZ+TD),喂养16周后小动物超声检测心功能,安乐死后比较各组间脂肪含量,血浆中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)的水平和心肌胶原含量的变化;透射电镜观察心肌组织中脂滴和线粒体数量和形态的差异;蛋白质印记检测心肌组织中长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSL1)和脂肪甘油三脂酯酶(ATL)的表达水平变化。结果四组小鼠心功能正常(P0.05)。与STZ+ND组相比,STZ+TD组血清TG升高,棕色脂肪体重比下降,心肌组织脂滴数增加(P0.05)。与ND组和TD组相比,STZ+TD心肌ACSL1表达增加(P0.05)。结论反式脂肪酸加重STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢异常,这一作用可能是通过调节ACSL1的表达来实现的。